王勇胡柏平吴鹤群
《菏泽学院学报》2007年02期
【作者单位】：三明学院体育系陕西师范大学体育学院三明学院体育系
收稿日期：2007-03-08
作者简介：王勇(1979-)，男，安徽淮北市人，硕士，研究方向；运动生理学。
胡柏平(1958-)，男，陕西西安市人，教授，硕士研究生导师，研究方向：中医药抗运动性疲劳。
【摘要】：
根据近十年来的有关文献资料，综合分析比较了运动性疲劳与运动性力竭在机体不同系统、不同层次上产生的影响，结果表明运动性疲劳属于生理现象，运动性力竭属于病理现象，两者存在本质上的不同。对运动性疲劳要进行多技术、多指标、系统性的综合评定，建立标准化的运动性疲劳实验模型。
运动性疲劳是一种机体自我保护的生理现象，表现为机体工作能力暂时性降低后，经过适当恢复期可以自我恢复；运动性力竭虽是运动过程中疲劳的延续，但却使机体从系统到各组织、器官、细胞等不同层次上由生理变化转变为病理变化。如何更大可能利用运动性疲劳引起机体超量恢复而不损伤机体，一直是运动训练研究的热点。在基础研究领域中，多数研究用运动性力竭模型研究运动性疲劳引起机体不同方面、不同层次的变化，原因有二：一是运动过程中力竭是疲劳的延续，因此把力竭当作深层次疲劳进行研究；二是疲劳的标准难以界定，让多数研究者选择了运动性力竭模型来研究运动性疲劳。这种研究忽略了力竭模型下的机体反应与实际运动的机体反应相偏离。运动性疲劳与运动性力竭在效果上的总体区别见表1。
本文从肌肉系统、心血管系统、神经系统、呼吸系统、内分泌系统、消化系统等多个系统，以及系统、器官、组织、细胞、分子等不同层次上分析疲劳与力竭两种不同本质的运动效果。
1疲劳与力竭运动对氧运输系统的影响
1．1对心脏功能的影响
心脏是运动应激反应尤为敏感的器官，邓树励在1987年研究运动心脏时发现了组织学及功能的改变，如心肌纤维浊肿，闰盘处线粒体肿胀等。近年来研究表明适当疲劳无心肌细胞坏死，心肌纤维结构清晰，排列整齐，细胞核末见异常，而力竭运动导致心肌纤维横纹不清或消失，周边区呈充血状，心肌细胞的阳性荧光染色显示凋亡细胞核数显著增加，发生缺血缺氧性损伤，都说明心脏呈现出病理性变化。李昭波等发现力竭运动后心室舒张功能发生明显改变，说明心脏的舒张功能受到明显的损害。金其贯等由力竭运动导致大鼠心肌细胞凋亡显著增加，推测可能与心肌细胞中抗凋亡基因bcl-2、促凋亡基因Fas蛋白表达(基因调节机制)有关，并与心肌抗氧化能力下降，自由基增多(生化调节机制)有关。
表面肌电图(sEMG)检测表明，T波较早出现是心肌急性疲劳的标志特征，T波降角差的缩小反应心肌供氧的变化，大鼠力竭性运动后即刻心电图心率变异性(HRV)指标呈现出显著升高，QRSb波形发生改变，S波逐渐加深、增宽，H波降低，损伤性ST-T改变，心律不齐，表明力竭性运动可导致心肌发生损伤。
1．2对血液循环系统的影响
1994年，JS Lee发现，大强度极限运动后主动脉血球压积高于正常值。有研究发现，力竭游泳在一定时间内导致小鼠血液中红细胞数减少、血小板增多和白细胞数先降后升的现象，血液生化组分和血液流变特性异常改变，红细胞变形性降低呈现刚性化，增加毛细血管灌注阻力，引发微循环障碍，对心脏负荷、组织供氧、脑血流量等都产生不利影响，而且硬化的红细胞在通过肝、脾窦时易被破坏而发生溶血，产生运动后血尿，而造血机能不能代偿红细胞的损失时则会出现运动性贫血。对于血气含量研究发现，力竭运动导致PO2、HCO3-、BE值降低，血液酸性代谢产物积累、pH值降低偏酸性、碱性物质减少，PCO2升高。
微循环系统是血液循环的中心环节和基本功能单位，是血液与组织进行物质交换的场所，力竭性运动打破了机体内环境稳态，微血管所处环境发生改变，引起微循环代谢性调节异常，如血管紧张素增加，这些变化引起毛细血管前括约肌收缩，毛细血管收缩，管径减小，导致交换面积减小，血浆层厚度减小，红细胞流动阻力增大，流速降低，血流量减少，导致交换速度减小，微循环物质交换障碍等一系列反应，说明力竭性运动会导致微循环灌流异常和物质交换障碍。
2疲劳与力竭运动对运动系统的影响
2．1骨骼系统
骨骼也会发生疲劳，甚至出现病理变化，刘波等研究发现，长期过度训练后出现骨膜反应形成骨膜炎，骨骼变形加大。Frosty在1960年先在人肋骨观察到疲劳，并预测微裂纹是活体疲劳造成的。生理运动范围内如站立、运动或保持形态的肌肉活动等，中等应力/应变水平就能引起骨的疲劳(骨基质上产生微小裂纹)，疲劳加载过程的后期能观测到典型裂纹，激烈运动甚至引起骨折。Mitchell采用人密质做了拉伸实验，加载过程中骨基质损伤增加，模量不断下降，典型微裂纹在低疲劳水平很少被观测到，在较高的疲劳水平则被观测到。陈佑学等通过运动性骨疲劳的实验发现，训练初期血甲状旁腺素(PTH)和血骨钙素(BGP)显著升高，血睾酮(T)显著降低，胫骨皮质骨吸收腔显著增加，电镜观察骨细胞呈吸收相；继续运动使疲劳向损伤转化，X线出现轻微骨膜反应，核素骨显像呈现阳性，血生化及组织学出现应力性损伤的变化。
2．2对肌肉系统的影响
近年研究表明，运动造成代谢产物的堆积(乳酸的堆积、H+浓度增加等)，骨骼肌脂质过氧化，肌膜、线粒体膜等损伤，肌膜上Na+-K+-ATPase活性降低，引发细胞代谢和功能紊乱，肌肉工作能力下降。力竭运动引起骨骼肌细胞凋亡已被证实，表现为肌丝排列紊乱，核及细胞质成分浓缩，胞体急剧变小，细胞骨架解体，线粒体肿胀和空泡变性形态异常，内质网膜膨胀，细胞膜破裂形成凋亡小体等。细胞内CK释放进入血液使血清中CK浓度升高，机体结构蛋白和功能蛋白分解代谢加剧，形成血尿素(BU)，含量升高可达10％～100％。
3疲劳与力竭运动对免疫系统的影响
运动和免疫有着密切的关系，适度运动有益，过量运动则对免疫系统造成损伤，增加机体感染的易感性。力竭运动后大鼠脾细胞、胸腺细胞及血淋巴细胞的凋亡率明显增加，国内外很多学者认为这可能是导致免疫功能低下的主要原因。Nieman DC研究发现运动疲劳发生后，免疫系统中嗜中性白细胞减少且吞噬作用下降，鼻和唾液免疫球蛋白下降，T淋巴细胞增殖能力下降，自然杀伤细胞的细胞毒活性下降，细胞因子如白细胞介素-6等产生拮抗作用，并提出运动强度和负荷时间，与运动疲劳和免疫功能下降关系如J字形，运动负荷和时间适宜时如J字底部，免疫警戒能力高，不易受感染，当运动负荷和时间过长，免疫功能下降，如J字上部。
秦廷武等对中性粒细胞(PMNs)系列研究发现，被动状态下PMNs呈球形，表面有许多皱褶，运动力竭后细胞骨架(微丝和微管)发生明显改变，也改变了PMNs所处的血液环境，结合组织学和组织化学变化，认为运动所致的有些因素(如生物活性物质等)会直接引诱PMNs，力竭后PMNs处于“预激活态”，引起其组织结构的改变(如微丝聚合，微管装配等)。同时发现中性粒细胞功能的发挥与其在血液循环中的流变学特性(粘弹性)有很大关系，由于力竭运动后乳酸浓度上升、pH值下降，肾上腺素浓度的增加，PMNs粘弹性参数发生不同程度的增加，变形性发生相应变化，可能预示了大鼠PMNs骨架蛋白的某种损伤。
4疲劳与力竭运动对中枢神经系统的影响
李峰等研究表明适量运动对大鼠脑组织中一氧化氮合酶(NOS)活性影响不大，而大负荷下则减弱；在适量运动中海马区ET-1mRNA表达略有降低而丘脑变化，大负荷运动使海马和丘脑ET-1mRNA都有强烈的表达，显著升高，引起脑局部血管持续收缩，导致相应部位缺血。对单一神经核团研究发现，力竭运动使杏仁体基底外侧核群各部的nNOS有不同程度的增多，而杏仁皮质内侧核群各部的nNOS有不同程度的降低，可能是NO产生的细胞毒性作用和神经细胞内Ca2+超载而导致神经元功能和形态损伤所致。赵晓慧研究发现适度负荷可以显著性提高大鼠脊髓超氧化物歧化酶(SOD)活性，减少丙二醛(MDA)的生成；过度训练可能导致脊髓发生氧化性损伤。
脑电图观察，过度训练时，脑电图可出现节律失调，图形表现为多节律性α节律或α波不规律指数减少，慢波指数增加。但这并非过度训练所仅有，判断时要与其它症状相结合。
5疲劳与力竭运动对内分泌系统的影响
运动性疲劳与神经-内分泌-免疫网络系统有关，内分泌系统对运动性疲劳的发生与发展有关键作用。陆爱云等在对心钠素(ANP)研究中发现，中等和大强度运动使心肌组织中ANP表达显著增加，力竭运动使心肌组织中ANP表达显著减少，而ANP可调节心血管系统对运动的适应，保证运动心脏的营养，调节肾血流量，维持内环境稳态，因此ANP表达显著减少可提示力竭运动导致心肌受损。甲状腺是人体内另一个重要的内分泌腺，分泌的甲状腺激素影响生物氧化过程，在肌肉活动中起着很大作用。胰岛A、B细胞研究发现，大鼠力竭状态下B细胞转录受到抑制，Pro-Ins-mRNA杂交信号明显减弱，胰岛素(Ins)合成与释放被抑制，A细胞谷氨酸(Glu)释放增多。运动时皮质醇、催乳素、睾酮等分泌均增加，运动力竭时，皮质醇分泌持续增加，雄性激素分泌减少，血睾酮含量下降，呈现整体机能下降的反应。
6对消化系统的影响
周薇等研究了不同强度运动对于肝脏结构和功能的变化发现，疲劳组光镜下的肝细胞轻度肿胀、肝窦变窄，电镜下的线粒体轻度肿胀、粗而内质网扩张、脂滴明显可见、糖原颗粒轻度减少等；力竭组光镜下的肝细胞呈明显的水样变性、肝窦消失、汇管区及小叶间血管显著扩张淤血，电镜下的线粒体明显肿胀、粗而内质网扩张、脂滴消失、糖原颗粒明显减少等。这些形态学改变是肝脏在运动疲劳向力竭发展过程中由生理向病理转变的组织学特征。
运动性疲劳对胃肠系统只能在短时间内减弱其功能并不能导致损伤，但力竭运动则对胃肠系统造成组织与结构性损伤。大量研究发现力竭运动造成胃肠损伤主要是由于产生大量氧自由基，超过了其清除能力，导致胃组织脂质过氧化水平升高，游离巯基和ATP含量下降。
7对生殖系统的影响
近年来，有关运动训练导致的生殖内分泌失调的研究越来越多，研究表明运动对大鼠垂体-性腺轴存在影响，血睾酮(T)浓度下降，而运动至力竭机体下丘脑会受到抑制，造成运动性低血睾症，睾丸质量降低，血清睾酮水平显著降低，睾丸分泌T减少，血睾酮/皮质醇比值下降。目前运动训练导致的月经失调(AMD)的研究越来越多，引起对女性生殖内分泌的关注，郑陆等对19名女子游泳运动员在不同强度运动条件下的血清促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)及胰岛素(Ins)的变化进行检测，运动疲劳后各种激素浓度的变化均显著高于运动前安静状态，力竭运动激素变化表现为FSH、LH、E2、P均升高，T及Ins降低，因月经周期不同时期个别激素有不同变化。对力竭运动大鼠子宫研究表明，ER、PR比正常情况含量显著升高，而ER、PR是激素E2、P(AMD的基本特征)的受体，表现为动情周期抑制，女运动员月经失调。
8疲劳与力竭运动在分子生物学层次上的影响
线粒体在分子生物学层次上占有重要位置，目前运动研究领域发现生理性负荷疲劳下，可使线粒体发生退行变化但能自我恢复，并通过增加体积、数目，扩大与外界的接触而积，提高能量代谢，使ATP合成增强等。推测ATP耗竭、胞浆Ca2+浓度升高及ROS生成的增加，可能是运动诱导线粒体合成的启动因素，这些因素可能通过不同的途径调节线粒体的生物合成。随着运动时间的延长，代偿平衡失调成为病理性负荷，线粒体处于坏死阶段，线粒体内膜微粘度显著增高，内膜NADH-CoO还原酶和ATP酶活性显著下降，脂质过氧化水平显著提高，线粒体肿胀引起缺氧损伤，嵴断裂，出现空泡，以致整体崩解，数量减少，从而影响各系统的功能。
细胞凋亡发生在分子生物学水平上，是特定基因所操纵、调控自杀行为，又称程序性细胞死亡，形态上表现为细胞核染色质固缩，形成凋亡小体，基因组DNA降解成核苷酸片段，在进行凝胶电泳时呈现独特的“梯状”的电泳带(DNA ladder)。大量研究已经证实运动训练导致的病理现象可诱导细胞凋亡。
9疲劳与力竭运动对于机体内环境的影响
运动时，内环境会产生代谢产物如酸性物质和自由基等，使内环境稳态遭到破坏，研究表明这些处于生理调节范围内。而过度运动会因为调节机能的减弱或丧失，导致酸中毒和自由基中毒：酸中毒严重影响了能量代谢、肌质网Ca2+的摄取速度和亲和能力，血液pH显著降低引起脑机能紊乱，出现恶心、呕吐、定向能力失调等症状，引起大脑皮质的保护性抑制，心血管系统表现出心肌收缩力减弱，冠状动脉充盈减少，血压降低，血清Ca2+浓度升高，肺毛细血管中氧合红蛋白生成率减少，影响了血液的载氧功能等等；自由基中毒导致脂质过氧化水平升高，对存在大量不饱和脂肪酸的细胞膜系统(特别是线粒体膜)结构造成损伤，如生物膜蛋白上的巯基氧化、交联，从而影响膜脂双层或直接干扰非特异部位或通过内源磷脂酶A2(PLA2)活性影响膜的结构，使细胞膜和线粒体膜功能出现异常，影响细胞的正常代谢和氧化磷酸化过程。
10运动训练与运动基础研究中疲劳与力竭的判断及现代化观测手段的展望
综上所述，运动性疲劳与力竭是运动过程的不同阶段，有生理与病理本质上的不同。运动训练本身是训练-疲劳-恢复周而复始的过程，生理范围内，疲劳的程度越大，超量恢复效果越明显。当运动员接受过量的训练(如力竭运动)，发生病理性损伤，恢复期不能正常恢复，不仅对机体造成伤害也不能保持以后的正常训练，影响运动成绩的提高。运动基础研究中应清晰疲劳与力竭的概念，以实际意义上的运动性疲劳时各指标的改变及机理进行观测。因此需要建立或改进标准化运动疲劳模型，从而使运动基础研究领域的研究更有实用价值和实际意义。
如何进行疲劳与力竭效果的观测，也就成为目前运动训练与运动科学关键所在，需要深入探索、个别对待。随着运动疲劳研究技术的发展，传统技术可以与新技术如数字化人体技术、sEMG技术、心率遥测系统、血乳酸、血尿素、血红蛋白监测技术以及常用生理生化指标的监测等相结合，并与现代发展的动物行为学相结合，探索与诊断运动性疲劳，科学地调整训练负荷，以求更有效地提高机体运动能力与竞技水平。