肌肉劳损概述与诱因探究

摘要:

肌肉劳损虽然诱因不同,病理发展的过程也不相径庭,会聚到了一个共同的途径——“无菌性炎症”。正是因为“无菌性炎症”转归不良,形成慢性炎症,并逐步演化出劳损的各种症状。

肌肉劳损概述

“劳损”作为病症名称在中医里使用是由来已久,《景岳全书·杂病谟》和《不居集》里都有记载,而如今应用范围是越来越广大。在此,先要慨叹中文的精深,简单的“劳”和“损”二字组合,便能把病症的诱因和本质精辟地概括出来——过度的“劳作”可以造成“损伤”。如今人们已经在医学上总结出“肌肉劳损”的许多病理症状,主要表现是患处疼痛。这种损伤好发于支配多动或负重关节的肌肉(包括肌腱、腱鞘、筋膜)或维系这些关节的韧带,以及这些肌肉或韧带在骨质上的附着点。研究其病理发展过程,可以发现:

一般在初始时表现为肌肉无力、劳累、酸痛、局部压痛、活动范围受限、劳动能力下降,并出现持续性疼痛、酸胀、肌肉硬结、功能障碍等。这个阶段主要是肌肉中的骨骼肌细胞出现劳损。随着劳损病症进一步发展,则会影响到肌腱、韧带、关节和骨骼,表现为肌腱疼痛、出现骨刺等,这时已经扩大为肌腱劳损及骨骼系统的损伤,从而显现出纷繁复杂的病理现象,这些病症都属于广义的“肌肉劳损”。

分析其诱因,可以看到以下几类特征:

1、因潮湿、寒冷受凉。如随意睡在潮湿或阴冷的地方、在出汗及雨淋之后受到风吹、冷天保暖不够等。

2、工作、生活中不良的工作姿势,如弯腰过久,或伏案姿势过低及伏案时间过长等等。

3、骨折后,长期固定的夹板可能压迫相应部位的肌肉使之无法运动。

4、同一部位肌肉反复损伤。肌肉在超量或超力的运动中易形成骨骼肌纤维的微损伤,其修复过程也产生无菌性炎症,一般需要3~7天。如果网球运动员每周运动达到三次时,前一次大力击球形成的微损伤尚未痊愈,这次依旧大力击球,又形成新的微损伤,甚至是更严重的损伤,这种“伤上加伤”,后期就形成了“网球肘”。

5、急性肌肉未积极治疗,安心休息不够,转成慢性损伤。

肌肉劳损病理演化进程概述

恒怡运动团队经过长年研究,综合当代新的医学和运动学的科研成就,对祖国医学中的肌肉“劳损”病症在细胞、亚细胞和分子生物学等层面进行了深入的分析,形成了比较完整的病理演化模型。

1、诱因——损伤与反复损伤

各种损伤因素引起的骨骼肌微损伤激活了免疫系统所导致的炎症反应,致使骨骼肌细胞形成“细胞器-细胞膜-细胞骨架”的联合损伤,造成细胞功能下降,容易在劳作和运动中再次受到损伤;并且抵抗外界扰动的能力下降,对温度下降很敏感,在日常生活中易受风寒、湿寒的侵蚀,出现缺氧性损伤。因此在损伤修复完成前,肌肉组织常常会在不经意中出现再次损伤。

再次的损伤使得正常的组织修复进程被打断、被干扰,进一步降低骨骼肌细胞、组织的各项功能,进而易引起反复损伤。

2、成因——微静脉高压的形成

炎症中白细胞在后微静脉的黏附使微静脉中血液流动阻力增大,形成淤阻,造成微静脉高压,也提升了毛细血管静脉端的血压,这种状况一方面降低了该区域毛细血管中入口与出口之间的动态血压降,使红细胞在毛细血管中的流变动力下降;另一方面则促成了组织液压力升高,毛细血管内壁、外壁间压差降低引起了毛细血管的塌缩及管径变狭。两方面的共同作用造成红细胞在毛细血管中的淤塞,导致骨骼肌细胞缺氧,引起损伤,继续诱导免疫系统的反应,趋化的白细胞又在后微静脉形成的黏附维持着微静脉中血液流动的高阻力淤阻状态,造成微静脉的持续高压,形成恶性循环,使得骨骼肌细胞、组织长期由于缺氧而处于低能力工作状态,正常的新陈代谢及细胞内的更新发生紊乱。这种恶性循环甚至发展成为闭环模式,若没有外部的主动干预手段施加影响,肌体难以转归和康复,这就是劳损的形成。

3、发展和演化

持续的炎症造成骨骼肌收缩成分的蛋白及细胞骨架等降解增加,使得骨骼肌组织中肌纤维含量下降;被干扰的修复进程使得细胞外基质持续增生造成粘连,过度增生的细胞外基质使得运动受限。劳损加速了肌肉组织的老化,过度消耗了肌肉组织的修复储备而造成修复能力的提早下降和耗竭,演化的后面阶段是肌肉萎缩。

对劳损诱因的再分析

根据诱因的作用的机理,可以归类为外因和内因两种,而外因是通过对内因的影响而起作用。

人们在日常生活中一般观察到的是外因,如风湿、长时间固定姿势或单一姿势(如静力型肌肉劳损)、反复损伤(如网球肘)等,一般都是按照这些容易看见的现象将劳损分类。这些外因起作用是有一个复杂过程的;而内因所起的作用一般从外表上难以观察到,即使看见一些表征的现象也不易直接与劳损关联起来。然而,内因的作用往往是决定性的,同样的外因作用下,有些人出现劳损,而另外一些人却不会,这是因为这两类人群身体内部的情况、内部的因素大不一样所导致的。

所有内因的核心环节是骨骼肌组织的微损伤,如运动和劳作都会引起这类的损伤。特别需要关注的是组织的微循环不良所造成的损伤,血液中的红细胞向组织内细胞的供氧量不足是这类损伤根本的诱因,所谓“通则不痛,痛则不通”阐述的正是这个道理。当然,在劳损病理演化的过程中,器官内、组织内、细胞内、各种细胞器内及其它一些内部因素也是促进劳损发展、影响转归的重要因素,如细胞的衰老和老化、细胞可以承担的工作负荷强度等,但在大多数肌肉劳损发生的初始阶段,导致氧供不足的因素所起的作用是显著、重要的,即使是单纯的机械性运动造成的骨骼肌微损伤也常常在随后的炎症反应阶段中伴随有缺氧性损伤。其中引起缺氧性损伤的原因有:

1、红细胞膜硬化,高切性能不良,变形能力差,易堵塞在毛细血管中。

2、红细胞聚集性太强,低切性能不佳,不易解聚,引起血管中流体压力分布变化;还有其它一些因素造成血液黏度高,血管中流体压力分布不正常,毛细血管两端压力差减小,红细胞通过难度大、时间长,造成对细胞和组织的氧供总量不足,而且加速了红细胞的老化。

外界的因素作用于生物体,可以改变血液流动的状态,造成微循环不良。如:

1、经常处于风湿的环境中,体表温度下降,引起相邻的皮肤下组织的温度降低,使得这些组织内部血管中流动的血液温度下降。当低于或接近红细胞膜的相变温度时,红细胞膜硬化程度加剧、红细胞内胞液的黏度上升等一系列变化造成红细胞感受剪切力而发生变形的能力下降,难以顺利变形后通过管径比红细胞直径还细的毛细血管而发生淤塞,引起组织缺氧。时间一长,可造成功能失调,诱发缺氧性损伤。长此以往,可累积成慢性炎症,表现为肌肉劳损。

2、由于工作、学习等需要,身体某个部位处于单一姿势时,为维持该姿势需要收缩相关部位的肌肉,而肌肉收缩是由肌纤维缩短而实现,缩短了的肌纤维将使肌束之间的空间缩小,挤压内部血管,造成血管管径变窄,尤其对毛细血管影响较大。正常时毛细血管比红细胞直径略小,红细胞稍做变形就可以通过,而当肌肉的收缩力度达到力量阀值的百分之15~20,毛细血管已经很狭隘,红细胞尽量变形也难以通过,引起组织缺氧。时间一长,可造成功能失调,如长时间敲键盘引起的肩肌酸涨、长时间紧盯屏幕诱发的颈肌酸涨。有些时候由于不正确姿势造成对肌肉的压迫时间过长就可造成缺氧损伤,如落枕。反反复复作用下,可累积成慢性炎症,表现为肌肉劳损。

3、影响人体微循环的因素还有身体内部炎症的影响、精神和心理因素的影响等。

将引起劳损的原因做出“外因”和“内因”的简洁分类,有利于我们初步了解劳损形成的机理,形成基础的认识以实现正确预防劳损、长期保持健康的目标。通过对劳损“外因”和“内因”的分析,基本可以将引起劳损的常见“外因”归结为三大类:

1、风湿型。主要是因为外界的低温致使肌体内组织的红细胞变形能力下降,引起微循环不良,造成细胞缺氧损伤。

2、静力型。主要是因为肌肉长时间保持紧张,压缩毛细血管管径,使红细胞难以通过,引起微循环不良,造成细胞缺氧损伤。

3、同一部位的肌肉在外力作用下超量或超力运动/劳作造成的损伤。

这三大类的肌肉劳损虽然诱因不同,病理发展的过程也大相径庭,但都会聚到了一个共同的途径,这就是“无菌性炎症”的发生。骨骼肌微损伤诱发的“无菌性炎症”降低了微循环的灌流能力造成氧供不足,致使组织内细胞的能力降低,若经历反复损伤就难以恢复到正常水平,而各种诱因是可以相互影响、交替作用并产生累积效应。正是因为“无菌性炎症”转归不良,累积形成慢性炎症,表现出肌肉劳损的现象,并可以逐步演化出劳损的各种症状。

另一方面,我们要辨证地看待“内因-外因”的相对性。从临床学、生理病理学、细胞学、亚细胞学、分子生物学等各个层面逐步深入地阐明“肌肉劳损”的机理,是医学研究的基本目标。一个层面的机理,对上一个层面来说是“内因”,而对于更深入的层面来说则是“外因”了。只有通过这样抽丝剥茧、不懈追求的研究精神,才能系统地把握“肌肉劳损”的本质。

总之,肌肉劳损是一个变化着的生理-病理过程,在这个进程中各种因素交织作用,骨骼肌组织中的各种细胞在劳损演化的过程中经历一个不断变化的环境,而且自身也在不断改变,并且影响着周围环境的改变。不存在某种诱因一定就可以导致肌肉劳损的发生;在肌肉劳损形成的过程中,不同的阶段,损伤的模型不一样,损伤的诱因也不一样,作用的方式也不一样。即使是同一种细胞,也会在进程中产生不同的因子,同一种因子也会在进程中表现出不同的浓度、发挥不同的效果。万千变化不离其中——正是由于各种诱因引起了反复的、持续的损伤不断降低了肌肉组织的功能,从而表现出劳损的病理症状。

把握肌肉劳损的核心

微静脉高压是肌体组织演化成慢性炎症的重要标志。形成慢性炎症后一般难以自愈。天长日久,导致组织结构改变,组织机能低下,短期难以恢复。功能持续恶化后,还会影响周围组织、器官的功能下降及结构改变,表现出一系列的劳损症状。肌肉劳损还可以通过对血液循环的影响而对远隔器官发生作用,进而对身体的多个器官和系统产生负面效应,为“亚健康”的形成推波助澜。

治疗和预防肌肉劳损的核心是消除白细胞在后微静脉黏附形成的淤阻所造成的微静脉高压,及时疏通红细胞的淤塞来恢复红细胞对骨骼肌组织中各类细胞的氧供,保障细胞新陈代谢中的能量需要。恒怡运动团队由血液分子流变学新的理论创新了“只需一分钟,肩颈很轻松”的恒怡运动,快速促通淤滞微循环,恢复肩颈健康,是“引导健康时尚,享受心怡人生!”的好方法。

预防肩、颈肌肉劳损——恒怡运动,简约而不简单!

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