人类属恒温动物，皮肤是一个良好的保温屏蔽，能有效保持正常的体温。皮肤上有丰富的神经感受器，其中的温度感受器thermal receptor，thermore-ceptor为温度刺激的感受器，有热感受器，也有冷感受器（相当于现代自动温度控制系统中的温度传感器）。对于人类，卢芬尼小体（Ruffini’s body）被认为是温感受器（warmth receptor）或是温器官（德W rmeorgan），而克劳斯（Krause）小体（球状小体）则被认为是冷感受器（cold receptor）或冷器官（德Klteorgan）。前者形大，呈树枝状分布的游离神经末梢，位于皮肤的较深部（300余微米），后者呈小柱形结构，位于皮肤浅层。两者分别各相当于温点和冷点的位置。皮肤温度感受器呈点状分布，其中冷点较多，约为热点的4～10倍。冷感受器的放电频率远远高于热感受器。通常认为皮肤对寒冷刺激比较敏感。当人类皮肤温为30℃时产生冷觉，而当皮肤温为35℃左右时则产生温觉。皮肤受到热刺激时，热感应器增加放电；皮肤受到冷刺激时，冷感应器增加放电。
神经纤维把这些感应信号传输到人下丘脑（这些神经纤维相当于自动温度控制系统中的温度补偿导线）。下丘脑是人体热量调节部位（相当于自动温度控制系统的中央处理器CPU，而自动温控系统中的CPU根据不工作环境要求需要人为编程设置，而人类下丘脑是人体热量调节中心是出生时即具备的功能），它能通过植物神经和脑垂体来协调人的新陈代谢和一系列分泌过程。当下丘脑的细胞核接受到热感应器传来的信息时，便调整皮肤毛细血管舒张和汗腺分泌，促进人体散热，防止体温过高上升；当下丘脑接受到冷感受应器传来的信息时，它又控制皮肤毛细血管收缩，并使新陈代谢加快，增加身体产热，防止体温下降。在下丘脑的控制下，人体热量得失始终处于动态平衡，保持相对稳定。
身体正常的温度是因为摄入的营养物质经新陈代谢产生的，运动时会加剧这种代谢，所以运动时人体的温度就会随之升高；另一方面是微循环问题，如果有血脂高或说血液中的杂质影响血液循环，使血液不能很好的循环到身体接近表皮的微血管中，体温也会降低。所以体温基本上是由于血液和运动两方面决定的，所以均衡的营养是一方面，其次就是要时常运动。机体代谢过程中释放的能量，只有百分之20～25用于作功，其余都以热能形式发散体外。
人体产热比较多的器官是内脏（尤其是肝脏）和骨骼肌。静息时肝、肾、胃肠等。内脏器官的产热量约占机体总产热量的百分之52；骨骼肌产热量约占百分之25。运动时，肌肉产热量剧增，可达总热量的百分之90以上。冷环境刺激可引起骨骼肌的寒颤反应，使产热量增加4～5倍。产热过程主要受交感-肾上腺系统及甲状腺激素等因子的控制。因热能来自物质代谢的化学反应，所以产热过程又叫化学性体温调节。
人体的散热过程：体表皮肤可通过辐射、传导和对流以及蒸发等物理方式散热，所以散热过程又叫物理性体温调节。辐射是将热能以热射线（红外线）的形式传递给外界较冷的物体；传导是将热能直接传递给与身体接触的较冷物体；对流是将热能通过流动的空气传递给同体表接触的较冷空气层使其受热膨胀而上升，与周围的较冷空气相对流动而散热（电子产品中的散热风扇就是这个原理）。空气流速越快则散热越多。这3种形式发散的热量约占总散热量的百分之75，其中以辐射散热较多，占总散热量的百分之60。散热的速度主要取决于皮肤与环境之间的温度差。皮肤温度越高或环境温度越低，则散热越快。当环境温度与皮肤温度接近或相等时，上述3种散热方式便无效。如环境温度高于皮肤温度，则机体反而要从环境中吸热。
皮肤温度决定于皮肤的血流量和血液温度。皮肤血流量主要受交感-肾上腺系统的调节。交感神经兴奋使皮肤血管收缩、血流量减少，皮肤温度因而降低。反之，则皮肤血管舒张，皮肤温度即行升高。所以说皮肤血管的舒张、收缩是重要的体温调节形式。
在软组织损害慢性疼痛临床中常常遇见疼痛伴不同程度怕冷感征象病例。笔者通过微型温度检测探头对膝关节疼痛伴局部怕冷感的患侧髌下脂肪垫检测到局部组织温度只有32℃~34℃不等，明显低于37℃的正常体温。不但损害局部体表温度低于正常值，而且其深部组织温度也明显低于正常值。这些具有典型主诉怕冷感患者，除了肢体远端部位可以出现以外局部组织温度降低以外，在躯体部位的腰、背、肩胛区同样可以见到。这些具有冷感的局部深层组织温度33℃~35℃不等，并且皮肤表面温度皆等于或低于30℃。但相当比例的软组织损害患者以单纯疼痛主诉症状表现。少数患者以单纯局部怕冷感出现而无主诉疼痛症状发生，但通过详细系统体格检查存在着严重软组织损害的体征。就其软组织损害患者的局部怕冷感的真实的原因目前未见到相关的研究报道。
根据能量守恒定律可知，如果身体某一局部的温度低于相邻组织温度时，通过热传导和对流可使这个局部温度升高，而这种热传导或对流量大小主要由肌肉等软组织的导热率或血液流动量来决定，软组织损害后期继发的炎性粘连与炎性纤维组织增生使局部组织的导热率或血液流动量都出现减少现象，终会导致局部温度的降低。椎管内外软组织松解手术发现的组织缺血坏死的临床已经证实了局部血液循环障碍的存在。软组织损害继发的血液灌注减少，从而导致了热能经血管传导至病灶减低，无法达到人体正常体温下的热平衡，所以出现了损害部位局部温度低于正常体温现象。产生血液循环障碍的直接原因是炎性粘连和炎性纤维组织增生对局部营养血管的压迫。临床中见到虽有剧烈疼痛症状而无局部温度低于正常值的患者，因为此时患者只有软组织损害早期大量炎性刺激而无后期的炎性粘连和炎性纤维组织增生病理变化。