袁丽丹高琪
《教师》2013年26期
【作者单位】：中南民族大学体育学院；湖南省衡阳市体育运动学校；
作者简介：袁丽丹(1979-)，女，湖北武汉人，中南民族大学体育学院教师，讲师，研究方向：体育教学。
【摘要】：
运动性骨骼肌微损伤对解释运动疲劳恢复、运动训练中的问题提供了理论基础。本文通过文献调查法，总结了国内外有关运动性骨骼肌微损伤的研究成果，对其临床诊断及本质、结构和生化指标的变化进行综述，为深入了解运动性骨骼肌微损伤的机理，预防运动性骨骼肌微损伤的发生、加速和干预运动性骨骼肌微损伤的修复以及确保运动员科学的体育训练提供相关的理论依据。
运动性骨骼肌微损伤(Exercise-induced musclemicro-injury，EIMI)是一种高强度或/和长时间运动后发生的、骨骼肌纤维的微细损伤(micro-injury)，它不同于运动创伤学中的肌肉挫伤、拉伤等，常常表现为延迟性肌肉酸痛(DelayedOnset Muscle Soreness，DOMS)。运动性骨骼肌微损伤多年来一直都是运动医学方面的研究热点。
国内外许多学者对运动性骨骼肌微损伤做了大量的相关研究，对此学术界存在著各种不同的看法。Zainal Zainuddin，Mike Newton等人证实了按摩能有效地缓解延迟性肌肉酸痛和消除肌肉肿胀，但对肌肉功能恢复无明显的效果。
我国学者对运动性骨骼肌微损伤的研究起步较晚，自20世纪80年代开始有关这方面的研究才日趋增多，且主要是关于运动性骨骼肌微损伤的发生机制、预防及修复等方面的。魏源等人则对运动性骨骼肌微损伤的发生机制等方面进行了研究。
本文对运动性骨骼肌微损伤的临床诊断及本质、骨骼肌微损伤中结构和生化指标的变化以及运动性骨骼肌微损伤与延迟性肌肉酸痛等进行综合论述，为深入了解运动性骨髂肌微损伤的机理，预防运动性骨骼肌微损伤的发生、加速和干预运动性骨骼肌微损伤的修复，以及确保运动员科学的体育训练提供相关的理论依据。
一、运动性骨骼肌微损伤的临床诊断
1．主观感受
运动性骨骼肌微损伤的主观不适感主要是肌肉酸痛、疼痛同时伴有肌肉肿胀、肌力减退、僵硬、活动功能下降等，且这些症状通常在运动结束后24h出现、24～48h达高峰、持续5～7d或更长时间后逐渐缓解、消失。
2．血清肌酸激酶(CK)活性的变化
肌酸激酶是机体ATP-CP系统代谢的关键酶之一，在骨骼肌含量更多。CK在骨骼肌、心肌和脑疾患时常明显升高，可用于其临床诊断。在运动训练实践中离心运动的机械性作用可使肌细胞膜结构破坏或通透性增加，使血清CK活性升高，故血清CK活性变化常作为评定肌肉承受刺激、骨骼肌徼细损伤及适应与恢复的敏感指标。周越的研究证实，机体从事各种不适应的运动后，血清中肌肉酶的活性将大大增加。Armstrong发现大鼠90min跑台运动后血浆CK活性显著增高，另外，田佳等人的研究也显示：离心运动后大鼠骨骼肌的血浆CK活性明显升高。
二、骨骼肌微损伤的形态学变化
1．骨骼肌微细结构的变化
过度的训练或离心运动后，可出现肌纤维结构紊乱或不同程度的坏死，其间炎症细胞漫润，肌浆网扩张，线粒体出现肿胀、破裂，从而导致数量减少。张海平、高岩探讨了离心运动致大鼠骨骼肌微损伤形态学的变化：安静对照组骨骼肌结构正常，运动后即刻局部可见肌膜模糊、不完整；运动后12h，肌纤维排列不齐，可见炎症细胞；运动后24h，肌纤维排列不齐，局灶炎症细胞浸润增加；运动后48h，肌纤维损伤进一步加重，炎症细胞浸润，肌纤维局部坏死，肌膜不清晰；运动后72h，炎细胞浸润、肌纤维坏死现象仍然可见；运动后120h，损伤部位结构改变逐渐修复，炎症细胞浸润，可见新生红细胞。
2．骨骼肌超微结构的变化
运动，特别是长时间离心运动容易引起骨骼肌超微结构的异常性变化，影响运动员的正常训练和比赛。据此，国内外学者们在这一领域进行了大量研究，证实剧烈运动确实可引起骨骼肌纤维结构的变化。
离心运动骨骼肌超徽结构的变化主要体现为肌节和Z线的变化，肌节的变化中，A带的破坏更明显，占的比例也更大。马建、张世明等的研究也出现相类似的超微结构变化。
三、骨骼肌微损伤中生化指标的变化
1．血液中肌肉酶活性和肌红蛋白含量增加
血清Mb是一次性离心运动及耐力运动后肌肉损伤发生敏感的指标，而血清CK是评价运动性骨骼肌损伤的实用指标，不仅测试简便，且敏感性也很高。Roxin、Balnave发现离心性收缩造成肌肉损伤后，血清CK值和肌红蛋白浓度呈延迟性增高。
2．血液中C-反应蛋白含量升高
C-反应蛋白是一种典型的急性时相血浆蛋白，由肝细胞合成对早期鉴别诊断多种感染性疾病有重要意义，在正常情况下血液中仅含微量C-反应蛋白。但在急性时相反反应中，血清C-反应蛋白迅速升高，有报道炎症和组织损伤时C-反应蛋白浓度可升高1000倍。
3．肌浆网内钙离子浓度增高
众多研究结果显示，离心运动后肌浆网内钙离子的浓度升高，出现钙超载的现象。目前普遍认为，肌细胞内钙超载主要有两方面原因：一是细胞膜损伤，二是钙再摄取和排出障碍。
4．尿液中肌肉蛋白质分解产物增加
3-甲基组氨酸是肌纤维中肌动蛋白、肌球蛋白的分解产物，众多研究结果表明：运动员运动后尿液中3-甲基组氨酸的含量显著增高，表明运动引起肌肉损伤、肌肉蛋白质分解代谢加强。
5．骨骼肌组织中炎症反应标志物增高
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶水平和β-葡萄糖苷酸酶的浓度变化被认为是炎症反应的标志，白细胞中的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的活性较高，是一种比较简单的衡量炎症反应或退行性过程的标志。总β-葡萄糖苷酸酶活性可以反映总的肌肉损伤情况，因为它能够解释有点损伤但仍然能够正常工作的肌纤维来源的活性增加。
四、运动性骨骼肌微损伤的本质
目前，国内外对运动性骨骼肌微损伤无统一的认识，从运动医学的角度分析，有学者认为运动性骨骼肌微损伤实际上是一种正常的生理反应，可能是运动训练学中超量恢复学说的物质基础，与一般的肌肉损饬和炎症反应有着本质的差异。骨骼肌微损伤后虽然出现一些症状，但通过相关防治措施能够取得一定效果，是可逆的，故认为这只是一种疲劳。田野等观察到骨骼肌的延迟性肌肉损伤对于连续性运动可以产生适应性。张世明、马建等的研究也与上述的观点一致。
从延迟性肌肉酸痛的角度讲，则有学者认为，骨骼肌微损伤是一个病理现象，支持这一观点的学者多是从微观角度直接观察细胞组织形态学变化。国外学者多采用“damage/inury”对运动性骨骼肌微损伤进行描述和表达，倾向于认为其本质属于直接的肌肉“损伤和破坏”，如肌纤维的紊乱和破坏、肌浆网的扩张，细胞膜的破坏、A带的破坏、Z线流和Z线消失等，郭刚、苏全生等通过实验证实了离心运动后肌纤维超微结构的破坏，且通过补充白藜芦醇和牛磺酸、注射大蒜素等进行干预后，损伤的组织得到了良好的修复。
笔者认为运动性骨骼肌微损伤的本质是一种介于生理与病例的中间过程，先解离，而后重新构建或是向相反的方向发展均有可能。
五、运动性骨骼肌微损伤与延迟性肌肉酸痛
延迟性肌肉酸痛是指剧烈的、超过习惯负荷的骨骼肌舒缩活动所引起的，特别是在骨骼肌进行离心收缩后常发生的一个症状。特点为酸痛的延迟性及其发展过程的相对独立性。
运动性骨骼肌常表现为延迟性肌肉酸痛。因此，某种程度上，在运动引起的肌肉损伤方面，目前国内学者对运动性骨髂肌微损伤进行的研究，多是从延迟性肌肉酸痛方面进行描述的，且国外学者通常将延迟性肌肉酸痛称为运动性肌肉微损伤。
纵观国内外学者对延迟性肌肉酸痛与运动性骨骼肌微损伤的研究，它们的发生发展机制及其治疗根据基本相同，虽然延迟性肌肉酸痛的发生一定伴随有骨骼肌微损伤，但是笔者对延迟性肌肉酸痛是否等同于运动性骨骼肌微损伤以及运动性骨骼肌的表现是否仅仅只有延迟性肌肉酸痛等问题表示质疑，对此需做进一步探讨。
六、小结与展望
运动性骨骼肌微损伤与延迟性肌肉酸痛的研究虽然是运动医学界普遍关心的课题，但两者的关系、发生机制及防治等问题目前尚不明确，还需要更多研究者继续进行更深入的研究与探讨。
运动性骨骼肌微损伤可以从主观者的感受以及血液中肌酸激酶活性的变化两个方面进行诊断。
对运动性骨骼肌微损伤本质的认识，不论其是一种肌肉在大强度负荷后出现的一种正常的生理反应还是一种肌肉组织的直接破坏与损害，都只是从不同的方面进行的研究。笔者认为，运动性骨骼肌微损伤的本质是一种介于生理与病理的中间过程。先解离，而后重新构建或是向相反的方向发展均有可能。