《西安文理学院学报：自然科学版》2007年第2期

张耀斌李洁

西北师范大学体育学院甘肃兰州730070

收稿日期：2006-12-05

作者简介：张耀斌(1983-)，男，陕西渭南人，西北师范大学体育学院硕士研究生。

摘要：

目前，有关钙离子代谢与运动性肌肉疲劳的研究十分活跃，但都是从线粒体、肌浆网单方面因素考虑的。本文旨把有关钙与运动性肌肉疲劳的线粒体、肌浆网的孤立研究联系起来，通过综述方法从线粒体钙、肌浆网钙两个方面具体阐述运动性肌肉疲劳产生的机制。结果表明，线粒体钙和肌浆网钙在运动性肌肉疲劳中起重要作用，并且二者的作用不是孤立的而是联系起来的。

自从1808年英国知名化学家戴维通过电解反应得到钙以来，钙在自然界的作用越来越受到人们重视。目前，有关钙离子(Ca2+)代谢对机体机能影响的研究十分活跃，钙在维持身体结构和细胞功能方面发挥着重要作用，几乎体内各种细胞功能均与钙离子调节有关．钙与运动的关系的研究，较多地集中在钙对肌肉收缩的调节机制方面。近年来，钙与运动性疲劳的关系已受到重视。

线粒体是细胞的重要呼吸器官，它除了具有氧化代谢，生成ATP的功能外，还是细胞重要的Ca2+储存库，具有摄取、释放Ca2+以及调节胞浆Ca2+浓度的能力。肌浆网则是肌肉组织中调节钙代谢的主要细胞器，在骨骼肌的收缩-舒张过程中起着重要的作用。另外，细胞的游离钙作为第二信使，广泛参与细胞生理活动的调节，在心肌收缩过程中，游离钙作为偶联因子诱发心肌细胞兴奋与收缩偶联，进而产生心肌收缩，同时胞内钙对增强心肌收缩力及收缩速率方面有着重要的作用。因此，钙与运动疲劳有着密切的关系。

细胞内总钙由结合的和自由的钙组成，后者大部分是离子状态的Ca2+，结合Ca2+主要在糖、蛋白质、磷脂、磷酸、磷酸脂的阴离子部位，经过测量各种细胞类型的平均钙浓度，细胞内总钙浓度约为1．5mmol/L，细胞质中自由钙离子浓度不超过100μmol/L。对于静止细胞，40％～60％被贮存在线粒体中，以离子形式或结合成为碳酸、磷酸盐沉淀的形式，约有20％在内质网中，其他的要么在分泌中积累，要么在核内，或结合到胞质内大分子上。

1运动疲劳时线粒体内膜的研究

1．1力竭性运动对心肌线粒体内膜流动性的影响

生物膜是一种动态结构，其结构系统包括膜脂的流动性和膜蛋白组分的运动状态。广义上的流动性包括二者。膜功能的正常进行要求膜脂处于适当的流动状态。膜流动性的改变将影响各种膜功能。但是急性运动对线粒体膜流动性影响的报道不多见。Klug等的研究发现，力竭性运动后大鼠肝脏线粒体膜流动性降低。张勇等采用递增负荷力竭性运动模型，运用了荧光探测剂直接标记技术，观察了SD(Sprangue-Dawley)大鼠急性运动至力竭后心肌线粒体和骨胳肌线粒体内膜流动性的变化，力竭性运动后心肌线粒体内膜荧光偏振值和膜微黏度增高，膜流动性下降，有序性增高。意味着内膜分子动力学发生改变、膜磷脂分子活动降低，将改变膜蛋白侧向运动的微环境，线粒体内膜流动性降低的同时，呼吸链复合体Ⅰ活性并行性降低。当呼吸链电子传递受阻，复合体处于还原状态，内膜流动性降低，客观地反映了线粒体内膜脂双层分子动力学变化。

1．2力竭性运动对线粒体内膜NADH-CoQ还原酶和ATP酶活性的影响

张勇等还发现力竭性运动后线粒体内膜NADH-CoQ还原酶活性显著降低，心肌和骨骼肌线粒体内膜ATP酶活性分别较安静时降低74．3％和45．7％。并且推测力竭运动所致线粒体内膜NADH-CoQ还原酶活性的降低可能与下列因素有关：

(1)递增负荷力竭性运动时心肌缺血可能是一个早期触发、后期加剧的因素；

(2)过氧化脂质对膜蛋白组分的损害；

(3)膜磷脂含量的降低。

2运动性疲劳时线粒体钙的研究

线粒体是细胞的重要呼吸器官，而且是细胞重要的Ca2+贮存库，在维持细胞功能中发挥重要作用，许多学者发现线粒体摄Ca2+与胞浆Ca2+浓度有关。当胞浆Ca2+浓度增加时，线粒体主动摄取Ca2+，以缓冲胞浆Ca2+浓度增加，细胞Ca2+代谢异常主要通过肌挛缩、磷酸酶A2和抑制线粒体磷酸化造成肌肉收缩机能下降，其中线粒体聚钙，减少ATP生成是造成细胞钙代谢恶性循环、损害细胞的重要机制。这个研究结果提示线粒体钙聚积可能通过影响细胞呼吸，减少ATP的生成，造成运动性疲劳。

研究表明，细胞内游离钙作为第二信使广泛参与细胞生理活动的调节过程。一方面，在细胞增殖过程中，胞内游离钙介导神经分泌激素刺激细胞增殖基因的表达，进而诱发细胞增殖，导致肥胖的发生。另一方面，在心肌收缩过程中，胞内游离钙作为偶联因子诱发心肌细胞兴奋与收缩偶联过程进而产生心肌收缩。因此，细胞内游离钙浓度的改变是介导心脏结构与功能改变的重要因素。

毛丽娟等通过对力竭游泳(300±50)min的大鼠为运动疲劳模型，观察了大鼠心肌线粒体游离钙的变化。结果表明，长时间力竭游泳的大鼠心肌线粒体游离钙的含量明显下降。但王翔等实验发现，大鼠力竭运动后，红肌和白肌线粒体钙含量都显著增加，肌浆网Ca2+-ATP酶活性降低，说明急性力竭运动后肌细胞Ca2+转运功能发生了改变，影响了肌肉的收缩特性，从而产生了运动疲劳。很显然，前两位研究的结果相反，其原因在于，毛丽娟测得的是基质游离钙，而王翔测得的是基质总钙。

3运动疲劳时线粒体功能的变化研究

陈刚等采用耗竭运动方式，观察了大鼠运动后心肌线粒体脂质过氧化水平，超氧化物歧化酶活性和还原性谷胱甘肽含量的变化，发现运动后即刻心肌线粒体内丙二醛(MDA)含量增加，说明其脂质过氧化水平显著升高，从前人研究的基础上可以看出，急性运动导致心肌线粒体自由基浓度升高已得到广泛的证实。进而我们可以得出：内源性自由基的产生是耐力性运动疲劳产生的原因之一。

运动疲劳时，肌组织中SOD活性受到抑制，SOD活性和脂质过氧化程度呈负相关，即力竭运动后心肌线粒体自由基和清除之间平衡受到破环．肌体内抗氧化系统对清除自由基有重要作用，抗氧化系统中一种重要物质是还原型谷胱甘肽(GSH)，其主要生理作用是保护细胞膜中含-SH的蛋白质不被自由基或其他氧化剂所破环。大鼠力竭性运动后，GSH含量显著下降。力竭运动引起GSH含量下降的报道已很多。Lew报道了大鼠力竭运动后肝脏中GSH浓度下降。Cooper等和Kretzxchmar等分别报道了马拉松跑后和至大功率自行车运动后，血浆GSH含量下降。

4运动疲劳对骨骼肌肌浆网钙转动的影响

骨骼肌正常活动有赖于其结构和功能的正常，肌浆网及其所含的钙泵(Ca2+-ATPase)是参与骨骼肌活动的重要结构，在肌肉运动和疲劳时，这些结构和生物活性物质的改变是通过钙的摄取、贮存和释放来实现的。因此，调节胞浆钙浓度，维持生理情况下的钙平衡是维持骨骼肌正常活动的关键。肌浆网摄取钙功能通过镶嵌在膜上的Ca2+-ATPase酶完成，该酶在Ca2+和Mg2+激活下，利用水解ATP提供能量作为逆电化梯度跨膜转运Ca2+的动力，每消耗1分ATP，能转运2个Ca2+。Ca2+-ATPase是一种膜结合酶。膜磷脂的数量及膜脂质的构造对酶活性有影响；膜流动性降低及膜磷脂的丢失可导致酶活性降低。

魏源等采用递增负荷力竭运动方式观察急性运动对肌浆网钙转动能力的影响，发现运动后股四头肌肌浆网Ca2+-ATPase活性和Ca2+摄取速率均明显下降，表现为肌浆网增Ca2+-ATPase活性和Ca2+摄取速率分别下降51．2％和17．72％；而脂质过氧化物浓度则显著升高。说明运动导致了肌浆网摄钙功能受损，进而引起了肌肉运动的力竭。所以力竭运动后肌浆网功能下降与运动性骨骼肌疲劳密切相关。而力竭运动后，肌浆网脂质过氧化物水平显著增高，且肌浆网Ca2+-ATPase水解活性有肌浆网Ca2+摄取率与肌浆网脂质过氧化物水平呈显著负相关。

5运动性疲劳的钙解释

以前有关钙与疲劳关系的研究几乎都将线粒体和肌浆网割裂开来或分别进行研究，将其二者联系起来的研究却很少；但越来越多的实验事实说明，线粒体与肌浆网对运动性疲劳的产生有着内在的联系。因此，以线粒体钙和肌浆网钙共同来解释运动性疲劳可能较为合理。

我们知道，细胞内游离Ca2+浓度可能主要依靠细胞内Mg2+浓度的变化调节，而Mg2+的这一调节功能主要是通过肌浆网来实现。一方面，细胞内Mg2+浓度下降可使肌浆网钙释放增多，胞浆Ca2+浓度增加；另一方面，胞内Mg2+还能抑制线粒体的Ca2+摄取，防止过多Ca2+进入线粒体造成的损伤。运动过程中ATP大量消耗，使得以Mg-ATP形式存在的Mg2+减少，游离实时性增多，继而Mg2+外流，细胞Mg2+含量下降，线粒体Mg2+减少，造成能量代谢障碍；细胞Mg2+含量的下降使胞浆Ca2+浓度升高，线粒体钙聚积造成氧化磷酸化脱偶联，进一步导致能量代谢紊乱，ATP生成减少，加重Mg2+的丢失和线粒体钙的聚积。由此可见，运动性疲劳状态下，胞内ATP减少，导致胞浆Mg2+的增多，从而Mg2+外流增加，胞浆Mg2+浓度下降，肌浆网功能也随之下降。因此胞浆Ca2+浓度的升高，线粒体Ca2+增加，细胞氧化磷酸化过程受到抑制，导致ATP生成减少。另外，胞内ATP的减少，又可导致胞内Ca2+代谢的紊乱。如此反复的“恶性循环”可能就是运动性疲劳的钙解释机制。

综上所述，钙在运动性疲劳中起着重要的作用，有可能是其产生的一个中枢机制，线粒体钙和肌浆网钙是运动性肌肉疲劳的主要参与者。受到ATP、pH值等一系列因素的影响，我们还认为将线粒体钙和肌浆网钙联系起来对运动性疲劳的外周机制作出解释较为合理，也期待着这方面研究的进一步深入。