作者：王鸿翔

作者单位：湖南理工学院体育学院，湖南岳阳，414006

期刊：运动Sport2011，(9)

摘要：

细胞外基质（ECM）在组织连结力量传输和肌腱、韧带、骨骼及肌肉等并组织结构的维护中发挥关键作用。ECM的更新受体力活动的影响，胶原蛋白合成和金属蛋白酶活性随机械负荷增加。局部组织中的生长因子在运动后的表达和释放增强。这些变化使得组织的力学性能和粘弹性特性发生改变，降低其应力敏感性和可能增强其负载性。这些发现可为了解肌腱和骨骼肌组织超载和受伤提供帮助。

肌腱作为连接骨骼肌和骨的重要元件，可储存和释放能量，并在力量传递和促进运动方面具有非常关键的作用。但在20世纪60年代以前，肌腱一直被认为是不活跃的组织结构。近十来年里，ECM备受人们关注，肌腱和骨骼肌中ECM的活跃性质也开始被认识。此外，运动员和锻炼者的一些肌腱劳损的发生，如跟腱和髌韧带，人都认为是负载导致ECM的病理变化，而不仅仅是简单的机械破裂。肌腱劳损这一现象提示，肌腱的代谢过程控制其对机械负荷的生理和病理适应之间的平衡。

1细胞外基质

ECM是由细胞分泌到细胞外间质中的大分子物质所构成的复杂的网架结构，不属于任何细胞但决定结缔组织的特性。ECM不仅具有连接、支持、保水、抗压及保护等物理学作用，而且对细胞的形状、结构、功能、存活、增殖，分化、迁移等一切生命现象具有全面的影响，因而无论在胚胎发育的形态发生、器官形成过程中，或在维持成体结构与功能完善以及创伤修复等一切生理活动中均具有不可忽视的重要作用。ECM的组成可分为三大类：

一是氨基聚糖及蛋白聚糖，它们能够形成水性的胶状物，其中包埋许多其他的基质成分；

二是结构蛋白，如胶原和弹性蛋白，它们赋予ECM一定的强度和韧性；

三是粘着蛋白，如纤粘连蛋白和层粘联蛋白，它们促使细胞同基质结合。

其中，以胶原和蛋白聚糖为基本骨架在细胞表面形成纤维网状复合物，这种复合物通过纤粘连蛋白或层粘连蛋白以及其他的连接分子直接与细胞表面受体连接，或附着到受体上。由于受体多数是膜整合蛋白，并与细胞内的骨架蛋白相连，所以ECM通过膜整合蛋白将细胞外与细胞内连成一个整体。

2肌腱血流量

从光学显微镜的研究观察，肌腱及腱鞘只含有较少数量的成纤维细胞。共聚焦显微镜的使用显示腱内成纤维细胞之间存在一个复杂精致的网络，它为细胞和ECM之间的互动过程提供了基础。肌腱及其周围的血流量可随运动增加3～7倍，同时肌腱氧耗也相应增加3～6倍。这些数据资料表明肌腱在运动时并未发生血流减少或缺血。缓激肽、腺苷等几种血管扩张剂被发现在肌腱周围组织中随着运动升高。另外，前列腺素(PG)，尤其是环前列腺素具有扩血管效应，并连同一氧化氮和内皮衍生超极化因子在调节运动时肌肉血流量的过程中发挥重要作用。PG单独存在时对活动肌肉似乎没有什么扩血管效应，但随着其释放和组织中浓度的增加，对机械负载肌腱有明显的扩血管作用。因为PG参与炎症过程，并在血流调节和疼痛感受中发挥重要作用，由此人们对罹患肌腱病变或腱鞘炎时采用抗炎药物抑制PG释放对机体是否有利存疑。此外，人体研究表明跟腱和髌韧带对葡萄糖的摄取随运动增加。正电子发射断层扫描显示，肌腱对18氟标记脱氧葡萄糖的摄取在轻度负荷下增加，但这种改变与邻近的收缩肌肉同时出现的葡萄糖吸收不存在数量上的相关。这表明，肌腱的代谢活动、代谢底物的摄取和血流是受一个专门独立的方式调控，与骨骼肌无关。

3肌腱胶原代谢

由于氨基酸稳定同位素的应用，人们可以对人体组织的蛋白质合成速率进行测定。肌腱的胶原合成在一轮60min急性运动中约上升100％，而且这种增高趋势一直维持到运动后第3天。骨骼肌胶原合成也随着运动增加，并在时间上紧循肌原纤维蛋白合成增加之后。这表明在骨骼肌肌纤维、肌内膜、肌束膜和肌外膜之间存在更密切的相互适应。剧烈运动可造成肌肉内结缔组织的损伤，进而导致卫星细胞的激活。这提示肌内ECM和肌纤维之间可能存在某种联系。此外，动物研究发现剧烈运动后肌内ECM的胶原表达增加，用原位杂交可以显示，胶原表达增加主要是肌束膜中的Ⅰ型胶原。除了肌腱和骨骼肌ECM胶原合成的增加，也有蛋白质降解的增加。通过对腱周间质组织的微透析分析，急性运动后基质金属蛋白酶活性立即增加。因此，肌腱的蛋白质更新模式似乎是在模仿肌原纤维蛋白，急性运动造成胶原和其他蛋白质的酶水解立即增加，而在运动后1～3天再出现胶原合成显著增加。这有助于我们对肌腱组织为什么会出现劳损的认识。如果训练密度太大，运动员可能不会从刺激胶原合成中获得至大利益，反而可能会处在一种胶原分解代谢状态。按照这个假设，人们注意到，随着训练周期的开始胶原合成逐步提高，训练开始4周内既有蛋白合成的增加又有蛋白分解的增加，蛋白合成在整个12周的训练期一直很高，而蛋白分解逐渐减少。这表明训练早期肌腱胶原的更新可能是为了重塑和调整肌腱以应对增加的负载，直到训练期被延长才出现胶原的净合成。因此，提供了一个增大肌腱净截面积和体积的基础。动物研究显示，长期训练时出现肌腱增大。同样，在人类研究中，比较年龄、性别和体重相当的跑步者和少动者的跟腱截面积，发现前者明显增大。短期训练没能发现肌腱的增大，这表明肌腱增大发生前有一定延迟时间。与此类似的动物实验证实，短期训练是减小而不是增大肌腱的大小。有趣的是，患有慢性疼痛和病变迹象的肌腱可以增加胶原的合成。也许训练对肌腱产生的部分效果就是有利于胶原的合成，终使肌腱增大加强。相反，老化和废弃可能会改变肌腱材料性能，如降低强度，这种情况可通过抗阻运动有效地加以逆转或阻缓。

生长因子和激素参与了ECM的合成调节，但很少知道它们在运动负载下如何调节胶原合成的作用。胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、转化生长因子-β(TGF-β)和白介素-6存在于人类肌腱组织，并且在腱周组织间质中的浓度随运动而提高。此外，动物实验中对跟腱施以负载，随着负载增大IGF-1和TGF-β的表达也随之增加。由此表明，这些激素和生长因子在运动过程中促使肌腱胶原的合成是十分重要的。体外试验显示，雌激素抑制胶原合成。运动实践中，一些结缔组织受伤如前交叉韧带断裂在女性发生更为频繁。有趣的是，肌腱胶原的合成女性也比男性低，而且它随着运动上升的幅度也较小，这正好与髌腱束力学特征的研究资料相吻合，女性的失效应力小于男性。

无论肌腱沿长度还是宽度方向都具异构性。此外，肌腱内部还表现出剪应力。人类跟腱的异质性己被证实，沿肌腱的长度方向其横截面积是不相同的，而且肌腱对于负载刺激的增大反应具有部位特异性。肌腱在骨附着部位形成纤维软骨肌腱端，由致密纤维结缔组织、未钙化纤维软骨、钙化纤维软骨和骨等组织构成。这些专门区域，有助于消除弯曲、化解压力和挤压以及经受住剪切。通过对个别腱束的研究评估人类髌腱的力学性能时发现，无论是来自髌腱的前部还是后部的分束都可至大伸展约8％，但它们的应力承受则不一样，后部腱束的承受应力只有前部的一半。这个肌腱的“弱”位置正好与髌腱病变的病理变化位置相一致。与跟腱形成有关的腓肠肌和比目鱼肌对肌腱具有不同的力学效应。在进行等长跖屈运动时，不管膝关节是直或弯曲，两者之间的远端肌腱膜的移动显示腓肠肌和比目鱼肌之间的剪切约4～5mm。这很容易造成跟腱内的剪切，从而促进损伤。

不论是肌腱还是骨骼肌的ECM对机械载荷会进行积极的反应，并且这会增加胶原的合成。这种适应模式可以帮助我们在运动训练和体育锻炼中获益，并防止出现过度使用伤害，即劳损。